یہ ایک بڑا ٹیکنیکل سوال ہے۔۔۔
پہلے تو ہم دیکھتے ہیں کہ خون جمتا کیسے ہے؟ یعنی clot کیسے کرتا ہے۔ دیکھیں، ہمارا خون بلڈ وسیلز میں ہوتا ہے، یعنی خون کی نالیوں میں، ان سے باہر نہیں آتا۔ اگر ہم بلڈ وسیلز کو دیکھیں تو بلڈ وسیلز خاص خلیوں سے بنی ہوتی ہیں جنہیں endothelial cells کہا جاتا ہے۔ جب کہیں چوٹ یا کٹ لگتا ہے جس وجہ سے بلڈ وسیلز کے یہ endothelial cells انجر ہوتے ہیں تو ان سے خاص کیمکل نکلتے ہیں،جنہیں vwF فیکٹر کہا جاتا ہے یہ فیکٹر خون میں موجود platelets کو اپنی طرف مائل کرتے ہیں، platelets ان فیکٹر کے ساتھ جڑ جاتے ہیں اور ایکٹو ہوجاتے ہیں، جب ایک platelet ایکٹو ہوتا ہے تو اس platelet میں سے کچھ کیمکل خارج ہوتے ہیں، یہ کیمکل دوسرے platelets کو اس platelet کے ساتھ جوڑتے ہیں اور ساتھ ہی یہ کیمل مختلف clotting factors کو ایکٹو کرتے ہیں، جب ایک factor ایکٹو ہوتا ہے تو وہ دوسرے کو active کرتا ہے اور دوسرا کسی اور کو active کرتا ہے، اس طرح ایک سلسلہ چلتا ہے جس سے یہ factors ایک دوسرے کو active کر دیتے ہیں۔ یہ factors اصل میں کچھ خاص پروٹینز ہی ہوتے ہیں۔ ان clotting factors کے ایکٹو ہونے سے خون میں موجود fibrinogen پروٹین fibrin میں بدل جاتا ہے، اور پھر یہ fibrin ان اکٹھے ہوئے platelets کے ساتھ لپٹ جاتی ہے اور ایک مضبوط رکاوٹ بنا دیتی ہے اس جگہ پر جہاں انجری ہوئی تھی تاکہ وہاں سے خون کا خروج رک جائے۔۔۔۔
یہ blood clotting کے mechanism کا ایک آسان سا خلاصہ تھا، اسکی کافی ڈیٹیل ہے مگر ہم اس میں نہیں جائیں گے۔
اب ہم بات کرتے ہیں کہ یہ blood clotting تب ہی کیوں ہوتی ہے جب endothelial cells کی انجری ہوتی ہے۔ ایک نارمل صحت مند بلڈ وسیل میں یہ blood clotting کیوں نہیں ہوتی ؟ سو اگر آپ اس سوال کو گوگل کریں گے تو اپکو میٹرک کی بایولوجی والا ہی جواب ملے گا کہ خون میں heparin protien ہوتا ہے جو blood clot نہیں ہونے دیتا۔ لیکن پھر سوال تو یہ آتا ہے کہ اگر صرف heparin کی وجہ سے blood clot نہیں ہوتا تو پھر جب خون جسم سے باہر آتا ہے تب بھی تو اس میں وہ heparin موجود ہی ہوتا ہے تب پھر خون کیوں جم جاتا ہے یعنی clot کیوں کر جاتا ہے ؟
دراصل خون کو clot ہونے سے روکنے میں صحت مند endothelial cells کا زیادہ کردار ہوتا ہے۔ جب endothelial cells میں انجری ہوتی ہے تب تو وہ blood clot کے لیے platelets کو بلاتے ہیں، مگر جب انجری نہیں ہوتی، حالات نارمل ہوتے ہیں تو اس وقت یہ endothelial سیلز platelets کو پاس بھی نہیں آنے دیتے ، نہ ہی platelets کو ایکٹو ہونے دیتے ہیں۔ یہ endothelial cells نارمل حالت میں (انجری کے علاؤہ) خاص کیمل خارج کرتے ہیں جو platelets کو ایکٹو ہونے سے روکتے ہیں، ان کیمکلز میں Nitric oxide، Prostocyclins اور ADP dephosphatase شامل ہیں ، جب platelets ایکٹو نہیں ہوئے تو پھر blood clotting نہیں ہوگی۔ heparin کا کام یہ ہوتا ہے کہ یہ fibrinogen سے fibrin نہ بننے دے۔ یعنی کہ فرض کریں کہ ایک جگہ کو بند کرنے کے لیے دیوار بنانی ہے تو platelets دیوار کی اینٹیں اور ریت وغیرہ ہے جبکہ fibrin اس دیوار کے لیے سیمنٹ ہے۔ سو نارمل حالت میں endothelial cells اینٹیں اور ریت وغیرہ نہیں لگنے دیتے (یعنی platelets) اور heparin سیمنٹ (fibrin) نہیں لگنے دیتے، البتہ fibrin بننے کو روکنے میں endothelial cells بھی کردار ادا کرتے ہیں۔۔۔
پھر اب ظاہر ہے کہ جب جسم سے باہر خون آجائے گا تو ادھر endothelial cells تو نہیں ہیں، اس لیے blood clot ہوجاتا ہے۔ اب ضروری یہ بھی نہیں کہ جسم سے باہر جو blood clot ہو وہ انھیں کیمکلز کی وجہ سے ہو جو کہ platelets نے خارج کیے، blood clotting کسی بھی clotting factors کے ایکٹو ہونے سے شروع ہوسکتی ہے۔ چاہے وہ ٹشو factor ہو، factor 12 ہو۔۔۔۔
#حاصل_کلام یہ ہے کہ
خون جب نالیوں میں ہوتا ہے تو نالیوں کے خلیے اور کچھ پروٹینز اسے clot نہیں ہونے دیتے
نالیوں سے باہر یا جب کوئی انجری ہوجاتی ہے تو یہ خلیے اور پروٹین blood clotting کو روکتے نہیں بلکہ blood clotting کرواتے ہیں تاکہ خون کا ضائع روکا جائے ، جب خون جسم سے باہر چلا جاتا ہے تو وہاں تو یہ خلیے ہوتے ہی نہیں۔
خون جمنے کی ایک وجہ اس کا بہاو رکنا بھی ہے، جب خون کا بہاؤ رک جاتا ہے تب بھی بلڈ clot ہوسکتا ہے
________________________________________________
اب میں یہاں ان anticoagulant کا بھی ذکر کرنا چاہوں گا جو کہ خون کو لیبارٹری میں سٹور کرنے کے لیے استعمال ہوتے ہیں، ان میں سے عام استعمال کیا جانے والا anticoagulant ہے sodium citrate ، بلڈ clot کے لیے Calcium ion (Ca+)2 کی ضرورت ہوتی ہے، جب sodium citrate خون میں جاتا ہے تو citrate negative ion دیتا ہے جو کہ Calcium positive ion کے ساتھ ریکٹ کرتا ہے اور blood clot کے لیے کلشیم نہیں ملتا ۔۔۔۔۔
